細胞編程

Ⅰ 什麼是細胞重編程，什麼是細胞轉分化它們的過程是怎樣的求詳解！拜託了！！

2006年日本科學家山中伸彌(Shinya
Yamanaka)首次利用病毒載體將四個轉錄因子(Oct4，Sox2，Klf4和c-myc)的組合轉入分化的體細胞中，使其重編程而得到了類似胚胎幹細胞的一種細胞類型——誘導多能幹細胞(iPSCs)。這一了不起的成果在本月早些時候被授予了諾貝爾生理學/醫學獎。
盡管近年來iPS技術不斷取得發展，各種改良技術時有出現。然而轉化效率低下一直都是科學家們頭疼的問題。成為了iPS臨床轉化的重要障礙之一。此外，由於基因插入可能導致細胞癌變，研究人員和臨床醫生對於推動這些細胞的潛在治療應用也一直抱謹慎的態度。
現在，斯坦福大學醫學院的研究人員設計了一種高效安全的新方法，只需利用基因編碼的蛋白就可以生成誘導多能幹細胞。這一研究成果發布在10月26日的《細胞》(Cell)雜志上。
這並非是首次嘗試這樣的方法。許多研究人員曾證實利用蛋白質來生成誘導多能幹細胞雖然有可能實現，但效率卻遠遠低於病毒方法。斯坦福大學的研究人員能取得前所未有的成功歸因於一個意外的發現：最初方法中使用的病毒不僅僅對於基因傳遞至關重要。
斯坦福大學心血管研究所副所長和醫學教授John Cooke博士說：「過去一直認為病毒僅僅是作為特洛伊木馬(Trojan
horse)將基因傳遞到細胞中。現在我們知道病毒可導致細胞松開染色體，使得DNA發生逆轉至多能狀態必需的改變。」
無需人類胚胎，iPS細胞為解決與幹細胞研究相關的倫理道德困境提供了一個可能的替代方法。它們由機體內承擔某一專門功能的成體細胞生成。在山中伸彌之前，人們認為這些細胞絕不可能恢復為起源的多能幹細胞。然而山中伸彌卻證實這些高度特化的細胞比之前認為的具有更大的發育靈活性或可塑性。在存在四個基因的條件下，它們就可以呈現出胚胎幹細胞的特徵，在合適的條件下可以變成幾乎所有的細胞類型。
現在Cooke研究小組確定了這一轉變發生的一個重要的組件。Cooke說：「我們發現當細胞暴露於一種病原體時，它會發生改變以適應或抵禦挑戰。這一先天免疫的一部分包括促進了DNA的可接近性。這使得細胞能夠伸入它的遺傳工具箱中，取出生存所需的東西。」它也使得多能誘導蛋白能夠修飾DNA，將皮膚細胞或其他的特化細胞轉變為一種胚胎幹細胞樣的細胞。
由於細胞激活了一種與存在病毒遺傳物質時的炎症相似的免疫反應，研究人員將這一過程稱為「轉炎症」(
transflammation)。他們認為他們的研究發現有可能為在人類中使用iPS細胞，以及闡明多能性發生藉助的生物學信號通路鋪平了道路。
Cooke和同事們一開始就致力於優化利用細胞滲透性蛋白來重編程成體特化細胞變為多能幹細胞。他們知道蛋白質進入到了細胞的細胞核中，在實驗室它們能夠結合正確的DNA序列。它們還能夠維持過去採用其他方法重編程細胞的多能性。那麼為何這些蛋白遠不如病毒方法有效呢?
當研究人員將暴露於細胞滲透性蛋白的細胞的基因表達模式與負載基因的病毒感染的細胞進行比較時獲得了突破：它們完全不同。Cooke想知道是否有可能病毒的某些特性對此負責。
研究人員利用細胞滲透性蛋白質和一種無關病毒重復了這一試驗。多能性轉化的效率顯著提高。進一步的調查揭示這一效應是由於細胞內Toll樣受體3(Toll-like
receptor 3)信號激活所致，利用小分子模擬這一病毒遺傳物質觸發信號通路具有相似的效應。
「這些蛋白質是非整合性的，因此我們不必擔心病毒誘導對宿主基因組的損害，」Cooke說。此外他還指出利用細胞滲透性蛋白可以賦予對重編程過程更高水平的控制，有可能促成在人類治療中使用iPS細胞。
「現在我們知道當受到病原體挑戰時細胞會呈現出更大的可塑性，理論上我們可以利用這一信息進一步操縱細胞誘導直接重編程，」Cooke說。
直接重編程涉及將像皮膚細胞這樣的一種特化細胞誘導成為如內皮細胞這樣的一種細胞分化類型，無需通過中間的多能狀態。斯坦福大學的研究人員Marius
Wernig博士利用直接重編程成功地將人類皮膚細胞轉變為了功能性的神經元。

Ⅱ 細胞編程性死亡的介紹

細胞編程性死亡是指多細胞生物體的一些細胞當不再為生物體所需或是已受到損傷時，會激活受遺傳控制的自殺機構而自我毀滅的過程。細胞編程性死亡通常採取細胞凋亡(apoptosis)的形式。

Ⅲ 細胞編程性死亡的特徵

細胞凋亡時的形態特徵是細胞變成圓球狀，細胞外膜鼓起形成腔泡，細胞核膜和細胞的一些內部結構破裂，細胞核內的染色體DNA被酶切成斷片；當細胞破裂成碎片之前細胞膜不破裂，因此細胞內含物不泄漏出來，不引起炎症反應；細胞碎片被周圍的活細胞吞噬，而不是被專職的巨噬細胞所清除。細胞壞死則是細胞受到急性損傷而出現的死亡，表現為細胞脹大，裂解，釋放出大量內含物，引起炎症，壞死細胞最終被巨噬細胞清除。目前，鑒定細胞凋亡最常用的分子生物學方法是抽提細胞的DNA，經瓊脂糖凝膠電泳，如出現——系列長度不等的DNA片段電泳條帶，則可初步判定該細胞為凋亡的細胞。

Ⅳ 細胞重編程的幾種方法

對一個分化成熟的細胞來說，其細胞核全能性的實現是建立在與卵細胞質融合基礎上的。或者說，卵細胞質含有使終末分化的體細胞轉變為全能細胞所需的條件。這種由體細胞向全能細胞的轉變稱為體細胞重編程
體細胞重編程的經典方案有四種：體細胞核移植、轉錄因子誘導、細胞融合、細胞質孵育。（somatic cell reprogram-ming)。 [1]
要實現體細胞重編程這一目的，體細胞核移植並不是唯一手段，還可以通過向體細胞內人工導入特定的轉錄因子來實現，日本人山中（Yamanaka)博士正是因為這一開創性工作獲得了2012年諾貝爾醫學或生理學獎。該技術不僅避免了核移植帶來的倫理學爭論，更使人們對細胞治療及再生醫學充滿期待。

Ⅳ 細胞編程性死亡屬於細胞分化過程嗎

下列有關於動物細胞編程性死亡的敘述，正確的是
A.細胞癌便屬於細胞編程性死亡
B.細胞編程性死亡屬於正常生理過程
C.細胞編程性死亡屬於細胞分化過程
D.細胞編程性死亡與基因表達無關
細胞編程性死亡（programmed cell death， apoptosis）也叫凋亡， 是在細胞受到損傷後無法修補後，或達到正常壽命時， 或是在人體發育過程中細胞有「計劃」或有控制的死亡。這種細胞死亡不會像壞死（necrosis）一樣對周圍細胞發生傷害或引起發炎， 是一種正常的生理過程 A，C錯因為癌變或分化細胞不死亡， 只是性質改變。D錯因為細胞死亡需要新的基因表達來控制。
http://..com/question/110791717

Ⅵ 細胞編程性死亡的簡介

細胞編程性死亡屬於正常生理過程，也是一種細胞的利他性死亡(altruistic cell death)。局部的、個別的亡有利於整體的或種群的存活。高等植物的木質部(xylem)細胞就是在植物發育至一定階段時編程性死亡的細胞，這些細胞構成了輸送液體的管道，使植株得以生長。在植物發育過程中有一種超敏反應(supersensitivity response)，當植物細胞遭到細菌感染時，往往不僅自身會被殺死，而且會使周圍的細胞發生變化乃至死亡。這是防止細菌在植物細胞中增殖和傳播的一種防禦保護機制。動物，如兩棲類的青蛙，當蝌蚪變態成為青蛙時，構成尾的細胞就進入編程性死亡而使尾脫落。人早期胎兒的手指(腳趾)間有組織相連，以後這些組織的細胞進入編程性死亡，到56d時胎兒的手指(腳趾)才完全分開。細胞編程性死亡採取細胞「凋亡」的形式。細胞凋亡除了是細胞編程性死亡外，還可被一些物質所誘發，因此，細胞凋亡並非全是細胞編程性死亡。

Ⅶ 求詳細解答：「細胞編程性死亡」的

Ⅷ 什麼是細胞編程性死亡

多細胞生物體的一些細胞當不再為生物體所需或是已受到損傷時，會激活受遺傳控制的自殺機構而自我毀滅，出現所謂的細胞編程性死亡(programmed celldeath，PCD)。細胞編程性死亡通常採取細胞凋亡(apoptosis)的形式。細胞編程性死亡屬於正常生理過程，也是一種細胞的利他性死亡(altruistic cell death)。局部的、個別的亡有利於整體的或種群的存活。高等植物的木質部(xylem)細胞就是在植物發育至一定階段時編程性死亡的細胞，這些細胞構成了輸送液體的管道，使植株得以生長。在植物發育過程中有一種超敏反應(supersensitivity response)，當植物細胞遭到細菌感染時，往往不僅自身會被殺死，而且會使周圍的細胞發生變化乃至死亡。這是防止細菌在植物細胞中增殖和傳播的一種防禦保護機制。動物，如兩棲類的青蛙，當蝌蚪變態成為青蛙時，構成尾的細胞就進入編程性死亡而使尾脫落。人早期胎兒的手指(腳趾)間有組織相連，以後這些組織的細胞進入編程性死亡，到56d時胎兒的手指(腳趾)才完全分開。細胞編程性死亡採取細胞「凋亡」的形式。細胞凋亡除了是細胞編程性死亡外，還可被一些物質所誘發，因此，細胞凋亡並非全是細胞編程性死亡。