馬是椎體編程
❶ 人老的原因。。。
衰老的定義
衰老是生命發展的後一階段，主要指有機體性成熟後所發生的與時間有關的各種改變。在此階段中形態結構出現衰退現象，伴隨著功能的下降，有機體對環境的應激能力也相應減弱。因此，衰老引起的變化與由晝夜、季節或其他生物節律所引起的變化完全不同。也有人不同意這種看法，他們認為衰老是每個生物全部生命過程中所發生變化的總和，是發育的繼續，因此很難截然劃分何時發育終止而何時衰老開始。
【概念】
衰老(senility)是一種自然規律，因此，我們不可能違背這個規律。但是，當人們采月良好的生活習慣和保健措施，就可以有效地延緩衰老，提高生活質量。
中醫理論認為，人體的生長、發育、衰老與臟腑功能和經絡氣血的盛衰關系密切。當機體氣血不足，經絡之氣運行不暢,臟腑功能減退,陰陽失去平衡,均會導致和加快衰老,表現為精神不振、健忘、形寒肢冷、納差少眠、腰膝無力、發脫齒搖、氣短乏力，甚則面浮腫等。
--------------------------------------------------------------------------------
【治療】
1．基本治療
治法 祛濕化痰，通經活絡。以手足陽明經、足太陰經穴為主。
主穴 曲池 天樞 陰陵泉 豐隆 太沖
配穴 腹部肥胖者，加歸來、下脘、中極；便秘者，加支溝、天樞。
操作 毫針瀉法。囑患者適當控制飲食，加強鍛煉。
方義 取曲池、天樞以疏導陽明經氣，通調腸胃。陰陵泉、豐隆清熱利濕，化痰消脂太沖疏肝而調理氣機。
2．其他治療
(1)耳針法 選胃、內分泌、三焦、脾。毫針刺,或用王不留行籽貼壓,每次餐前3分鍾壓耳穴3—5分鍾，有灼熱感為宜。
衰老的比較研究
無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗周期短，易於重復。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、線粒體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、線蟲、果蠅、家蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關系。
遺傳與衰老 不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體只有一天壽命，而果蠅和家蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿線蟲（Caenorhabditis briggae）能活28天，另一種寄生線蟲可活17年。歐洲龍蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的家族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。
人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體決定，女性為XX型而男性為XY型，許多遺傳病的基因位於X染色體上。在女性由於另一X染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳決定了男女性別，也造成了壽命的差別。
在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象（見圖）。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率才達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。
生殖與衰老 有機體借生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重復生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類型。
許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顏色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。昆蟲在生殖後如飛行多，大量消耗體內儲存的能量，很快即死亡。而飛行少的昆蟲可保存能量以維持較長的生命。一次生殖的昆蟲實際上直到生命的終結前仍需保持全部的功能和活力，衰老僅發生在生殖過程完成後的一段很短的時間內。
脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物，在產卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止產卵，避免產卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即蘊藏著衰老的因素。產卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。
哺乳動物屬於多次生殖型。下表中示哺乳動物妊娠期、成熟期、生長期和壽命的一些資料。成熟期早，繁殖力強，一次產仔數多，每年產仔多次的動物壽命較短。
小型嚙齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，產仔率低，壽命較長。
溫度與衰老 從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。如有些爬蟲類和兩棲類動物在熱帶生存的種類壽命比較短，而在溫度較低地帶的種類壽命比較長。有人用南美的一年生魚類在15℃和26℃兩種不同溫度環境下飼養，結果溫度低的一組生長快，體型大而且壽命較長。說明溫度低時，冷血動物可變溫適應環境，壽命也延長。
溫血動物能保持體溫恆定，代謝速度也比較平穩，環境溫度改變時對體溫改變不大，與壽命之間的關系也比較?5�詵擲嗌轄詠��商逄逯叵嗨頻奈鎦鄭�嶠檔吞邐率視ν飩綺煥�肪車囊恍┲直炔換嶠滴碌氖倜�ぁ?
例如蝙蝠一天內可經常蟄伏不動，代謝慢，冬眠時體溫下降，壽命能達15～17年；小鼠行動活躍、代謝快、外界溫度降低時小鼠不能降低體溫來適應環境，壽命只有3年。如將幼年鼠飼養在低溫下，不但不能延長壽命，反而易染疾病，縮短壽命。
食物與壽命 攝食量可以直接或間接影響動物的抗病能力從而影響壽命。有人用限量食物飼養斷奶後的雄性大鼠可以使之比隨意取食的大鼠壽命長。但另有試驗說明如大鼠在120天以前取得足夠的食物，其壽命比限食動物的壽命長。大鼠120天為成熟期，可見在生長期如給以足夠的食物可增強體質延長其平均壽命。也有人認為食物與體重及壽命長短有一定關系。
有人用家蠅、蟑螂、工蜂等做了一系列營養試驗，認為食物影響昆蟲的產卵時間，也間接影響到昆蟲壽命。
衰老期的變化機體衰老從宏觀到微觀都有一定的變化，並隨年齡增加而漸趨明顯。對低等動物的衰老變化雖然有人研究，但為數有限，且多是為了用來建立某種衰老模型，開展抗衰老實驗，因此有關其衰老變化的資料比較零散缺乏系統性。對於人和哺乳動物的衰老變化則積累了較多的資料。
整體水平 老年人身高下降，脊柱彎曲，皮膚失去彈性，顏面皺褶增多，局部皮膚，特別是臉、手等處，可見色素沉著，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚乾燥，缺乏光澤。須發灰白，脫發甚至禿頂，眼瞼下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。
牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨呆滯，記憶力減退，注意不集中，語言常喜重復。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。
組織與器官水平 整體所見的衰老變化有其組織與器官衰老變化的依據。
骨骼系統 骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷癒合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，易患關節炎，脊柱椎體間的纖維軟骨墊由於軟骨萎縮而變薄，致使脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。
皮膚 老年人真皮乳頭變低，使表皮與真皮界面變平，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚鬆弛，不再緊附於皮下結構，細胞間質內透明質酸減少而硫酸軟骨素相對增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。
肌肉 老年人肌重與體重之比下降。肌細胞外的水分、鈉與氯化物有增加傾向、細胞內的鉀含量則有下降傾向，此外，肌纖維數量下降，直徑減小，使整個肌肉顯得萎縮。這種衰老變化因功能不同而異，在不同的快縮肌或混合肌中收縮時間傾向於延長，而在慢縮肌中收縮時間傾向於縮短，這會影響不同運動單位的相互作用，降低肌群協調共濟的有效性，很可能這是老人肌力不足的一個原因。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經系統不同水平上的復雜機理對運動都會產生影響。
神經系統 90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從出生到10歲神經細胞已增殖到最多，不再分裂，20歲以後細胞開始喪失。但全腦細胞基數很大，部分細胞死亡不致造成功能的嚴重障礙。況且人們對記憶機理了解得還不多，因此記憶減退未必是細胞喪失所致。
從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺閾升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出決定的情況下反應更為遲緩。
心血管系統 老年心臟體積增大，由於膠原纖維增加而使瓣膜與心內膜加厚，心肌宋�謨兄�種食粱��饈怯傻鞍子脛�嘟岷隙�傻牟蝗苄隕�乜帕＃�?0歲開始逐年增多，主要分布於胞核兩端的胞質內，重量約占心肌總重的1／3，故又稱老年色素。目前還沒有證據表明脂褐質沉積對心肌功能有何不良影響。在心臟的傳導系統可見起搏細胞的數量減少，竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變?⒍狹訊�涸�宋�鴉��蒲斡脛�境粱�T詮δ芊矯媯�夏晷腦嗍賬趿ο陸擔�賬跏奔溲映ぃ�嬲毆�桃布趼��氖涑雋看?0歲到80歲平均減少30％。動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。
呼吸系統 在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為「桶狀胸」。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減?7聞荼詒潯。�聞菁涓粑�跏狗聞萑諍稀VС址聞蕕牡�韻宋���考跎俁�宋�浯鄭�賈路蔚�韻陸擔�位盍考跎伲��釁�肯嚶υ黽櫻�粑�勒襯ぴ誒夏昊岱⑸��醯�嗣�掀ね崖洹⒓跎伲�粑�〉募×σ步檔停�蚨�人暈櫱Γ�盤道�眩�鍾�腥鏡哪芰σ蠶陸怠?
消化系統 一般說來消化系統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特徵。顯微鏡下可見胃的泌酸細胞隨衰老而減少，肝組織單位體積的細胞數也下降，小腸淋巴集結在年輕時最明顯，到老年則最?T詮δ芊矯嬋杉�僖旱矸勖浮⑽傅鞍酌浮⒀嗡岬確置諳陸擔�蟪�≌帕�霸碩�δ芟陸檔賈鹵忝鞀�噬仙�?
排泄系統 人與大鼠腎臟在老年時都失重達20～30％，腎小球數目減少，40歲時正常腎小球佔95％，90歲時僅餘63％，近曲小管長度與容積均下降，基底膜隨年齡加厚，髓質內間質組織增多。在功能上腎小球過濾速度下降，用菊糖廓清率（C）計算可得下式：
C菊糖（毫升／分）=153.2-0.96×年齡
腎血流速度由20～70歲下降53％，如以對氨基馬尿酸最大排出量（TMPAH）計算，腎小管功能則隨年齡下降情況如下式：
TMPAH（毫克／分）=120.6-0.865×年齡
此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。
內分泌系統 性腺的萎縮是內分泌系統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。與此相應生殖及副性器官產生各種萎縮性變化，如卵巢變?⒂不��庸�跣。�醯浪醵癱湔��庖醣砥け潯 X和杼寤�湫。����苤鸞ドナВ�渲氏宋��⒖沙魷智傲邢俜蝕蟮認窒蟆4送猓�詡鬃聰俜矯嬋杉�伺菟跣。�亓考跚幔�鬃聰俟δ薌跬耍��鬃聰偎卦諤逡褐械乃�轎廾饗韻陸擔�皇搶夏昶誆煌�櫓�約鬃聰偎氐睦�孟陸擔�仍嗄詵置誆糠幀��鵲海�謐愎壞奶譴碳は濾�置詰囊鵲核夭⒉槐饒昵崛松伲��夏耆頌悄土肯陸擔�從沉艘鵲憾匝�塹拿舾行韻陸怠V劣諞鵲核匕釁鞴偈芴宓哪炅洳鉅炷殼叭勻狽Χ�邸4固宓乃ダ媳硐衷諮�芄┯ο陸擔�岬拮櫓�黽右約案骼嘞赴�姆植加懈謀洌�縭燃鈈韻赴�黽櫻�人嶁韻赴�跎佟G罷呤峭�儺韻偌に卦諦韻俜置諳陸島蟮拇�バ栽黽佑泄氐摹F淥�固寮に厝緔偌鬃聰偎亍⒋偕鏨舷倨ぶ仕丶吧�ぜに氐鵲姆置諢姑揮忻魅返乃ダ媳浠�I鏨舷倬」茉謐櫓��峽杉��囟鴉��岬拮櫓�鏨��匾斕鬧�嗉跎伲��芘蛘偷壤夏甌浠���諮��刑瞧ぶ仕氐幕�∷�剿莆弈炅洳鉅臁4送猓�叵僭繚諦猿墒旌蠹純�嘉�醯�抑鵡暉嘶��叵倨ぶ柿馨拖赴�跎伲�∫都浣岬拮櫓�鏨���鞠赴�罅吭黽印＠夏晷叵倏贍蓯�ゴ碳�淋巴細胞形成的激素，這都導致免疫機能下降。
由於各個器官本身的復雜性以及內分泌器官之間相互作用的復雜性，它們究竟有男┰�⒌乃ダ媳浠�源�絛�芯俊?
細胞水平 可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。
在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂後細胞，此類細胞出生後不久即停止分裂，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於局部細胞的死亡），線粒體嵴與基質減少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，在心肌細胞內的堆積情況已如前述。在神經細胞內堆積隨年齡增加可占胞核外體積的一半以上。脂褐質呈褐色顆粒狀，有自發熒光，在電子顯微鏡下可見有單層膜包圍，內有電子緻密物質，有時具透明區或板層結構。其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。
離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而產生的胞內變化。自從1961年L．海弗利克等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積累了相當資料。隨著細胞增殖達到密布單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數只有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的RNA減少，缺嵴的線粒體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。因此目前國內外已有不少研究者以此類細胞為衰老模型。除成纖維細胞外，諸如內皮組織、淋巴細胞、平滑肌細胞等都已建有細胞株，且有一定的培養壽限。
分子水平 器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間產生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨著交聯的增多膠原纖維吸水性下降，失去韌性，趨於僵硬，不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分，在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化，外觀黃色加深。至於基底膜只知其在衰老時加厚，其主要成分也是膠原蛋白，次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外，作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於運行狀態，且不斷更新，很難定出衰老的指標。
其次就細胞內分子的衰老來說，有些不斷更新的胞內分子，如代謝反應中的酶，其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成後不再更新的分子，如細胞分裂時的脫氧核糖核酸（DNA）在合成後即不降解。有人認為DNA分子隨年齡增長而分子量下降，可能由於斷裂增加所致，核小體上重復排列的DNA鹼基對在老年比年輕時增多；DNA與組蛋白的結合增多，在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內DNA損傷修復能力如何，人們尚不甚了解，但用離體細胞的研究大多認為DNA修復能力隨培養代齡增加而下降，且與培養細胞的供體壽命似成正相關，即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。
除DNA外，細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白，隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白占優勢，50歲後可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加，尤以晶體中心部為甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。
人們對分子水平的衰老所知有限，研究結果也常互相矛盾，有待於在技術改進的基礎上深入探討。
衰老的學說
自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），近年來的學說可歸納為五類。
程序衰老說 認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的，機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序決定，因此可通過育種建立有一定壽限的品系。前述培養細胞傳代次數有限，且年輕供體的細胞培養代數多於來自年老供體者，這類事實支持了程序衰老說。此外，老幼不同代培養細胞以核或質互換後雜交細胞壽限與供核細胞的壽限一致，證明控制代齡極限的因素（可稱之為「衰老鍾」），位於胞核內，至於胞核如何控制衰老又有各種推測，例如密碼子限制說、DNA修復缺陷說、錯誤災難說等。
密碼子限制說 認為衰老時DNA控制的蛋白質合成受到破壞，可能由於轉移核糖核酸（tRNA）的功能受到干擾，使密碼無法進行轉譯，干擾的來源在於tRNA合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑制。
DNA修復缺陷說 認為基因的損傷不能及時有效地修復，會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的DNA修復系統確實比短壽動物的DNA修復系統更為有效。這也反映了壽命的進化。
錯誤災難說 此說首先是根據在經信使核糖核酸（mRNA）傳遞信息的過程中發現錯誤，認為對細胞衰老兄匾�庖澹�浜笱�到�徊椒⒄梗�銜�赴�詮δ艿鞍祝ㄈ緱福┑暮銑剎恢豢緿NA密碼信息的正確性，而且參與信息轉錄與轉譯過程的各個環節上都須正確。如參與上述過程的某種酶產生錯誤，雖然開始出現錯誤的影響不明顯，但此錯誤的酶所催化的反應產物可能也是錯誤的，由此會導致錯誤的連鎖出現，形成災難，使細胞衰老或死亡。目前對此說的驗證結果頗不一致，原因是錯誤的產物在未使錯誤影響擴大以前有可能已被降解。
自由基說 正常代謝反應的中間產物每含自由基，對細胞會造成不可逆的損傷，如脂類的過氧化與大分子的交聯，其後果是使胞內酶失活，以及象脂褐質一類的惰性物質在胞內沉積。此說雖然無直接證據，但以抗氧化劑或自由基凈化劑飼喂小鼠可延長壽命，或抑制脂褐質的形成。此外，抗氧化劑還有加強機體免疫反應，抑制腫瘤及自體免疫疾病等作用，都從側面為此說提供了間接的證據，然而也有一些反面的實驗結果。
大分子交聯說 隨年齡增長，對生命重要的大分子有交聯增多傾向，或在同種分子間或在不同分子間都可能產生交聯鍵從而改變了分子理化特性，使之不能正常發揮功能。細胞外的膠原蛋白進行交聯已如前述，此說則設想胞內大分子如核酸、蛋白質也會進行交聯，但迄今在體內還未見證實。把交聯視為衰老的原發性因素也只是一種推測，然而這畢竟是研究衰老中值得探索的一個途徑。
免疫機能退化說 認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少，B淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的產生引起各種自體免疫病，如類風濕關節炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，目前雖不能確知免疫與全身性衰老過程的內在聯系，但有些事實，如以細胞移植使老年動物免疫能力加強，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。
神經內分泌學說 認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的復壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下丘腦，這里接受反饋信息，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂「衰老鍾」，實驗證明給老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘腦神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖周期，反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人認為不是激素本身而是靶細胞上的受體缺陷導致衰老，例如有些激素調控細胞對營養物的吸收與代謝，它們的受體在衰老時顯著減少以致老年人對營養的利用能力下降。
還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷，例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地復壯推測垂體有某種激素可干擾體細胞對甲狀腺素的利用。復壯是源於這種干擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類「死亡激素」。
神經內分泌說涉及激素與神經遞質作用的許多方面，現代的實驗根據還是有限的。
除上述學說外，還有一些正在醞釀的新學說，如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面，實際上都提出了一些推測。衰老機理十分復雜，可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。
❷ 學前兒童社會教育是一種什麼教育
為全國高職高專學前教育。
《學前兒童社會教育》為全國高職高專學前教育專業規劃教材。《學前兒童社會教育》以加強綜合素質教育為原則，突出知識的完整性、系統性、關聯性；以提高幼兒園教學活動組織指導能力為目的，注重實踐能力訓練。
全書共分八個單元。內容包括概述、自我意識與教育活動、社會認知與教育活動、社會性情緒情感與教育活動、社會交往與教育活動、社會適應與教育活動、個性發展與教育活動、多元文化與學前兒童社會教育。
(2)馬是椎體編程擴展閱讀：
學前兒童社會教育的主要內容：
1、以加強綜合素質教育為原則，以培養幼兒教師必備的專業知識和能力為目標，是編者多年來在本領域的教育研究與實踐的經驗，體現了內容的時代性和技能的實踐性特點。
2、旨在幫助欲從事學前教育事業的學生了解有關社會與社會教育的一般理論，建立科學的社會教育理念，掌握社會活動設計的一些基本步驟和操作方法，提高開展幼兒園社會教育活動的能力。
3、主要介紹學前兒童社會性發展的趨勢特點與教育促進；重點介紹學前兒童社會適應促進和學前兒童社會問題行為干預。全書以兒童與自身、兒童與他人、兒童與社會三大關系為主線構建章節內容。
❸ 數控車床打中心孔如何找圓心鑽頭怎麼對刀用980怎麼編程望高手幫忙
1、首先在編程軟體中，G01單獨「Z」向吃刀，形式為水平吃刀。如圖吃外圓編程為；G01 Z-20 F50.如圖。
